我们都知道，长期暴露于直径小于2.5微米的空气颗粒，也就是我们熟知的称为PM2.5的细颗粒物，将导致严重不良的健康后果。早年已有研究发现若急性暴露于高水平的细颗粒污染的空气，当空气中 PM2.5浓度每增加50 pg/m3，每日总死亡率将增加7%，而因呼吸，心血管和其他事件造成的死亡率则分别为上升25%，11%和0.4%。
近年来，人们越来越关注长期空气污染暴露对高危人群产生的影响，例如对心血管疾病或代谢和呼吸系统疾病患者的影响。也有越来越多的研究试图揭开空气污染对慢性肾脏病（CKD）发生风险所产生的影响。今年7月，来自密歇根大学的Jennifer Bragg-Gresham研究小组开展了一项研究，结果发现CKD患病率与PM2.5浓度之间呈正相关性，研究结果发表在 PLOS ONE。
CKD是一种常见病，对我们身体健康的影响可谓非常深远，但很多患者直到终末期肾病甚至肾衰竭尿毒症期时才发现自己患有CKD。据了解，在美国CKD患者约有2700万，显著增加了死亡率以及心血管疾病、终末期肾病和其他并发症的风险。相较于非肾功能不全患者，CKD患者心血管死亡风险增加8-10倍。随着时间的推移，CKD患者肾功能进一步下降，且呈不可逆性。早期发现CKD危险因素，及时治疗，有助于延缓疾病的进展。
其实，近些年有不少研究着眼于空气污染与慢性肾脏病之间的关系。在美国阿巴拉契亚煤矿区的一项生态健康研究中发现了PM2.5与肾脏疾病之间存在关联的初步证据，研究者发现当地男性患CKD的相对风险较非矿区的男性高19%，女性则升高13%[1]。另外，以估计肾小球滤过率（eGFR）为检测指标的两项研究显示，生活在离主干道50 m以内的急性缺血性卒中患者，其eGFR平均要比居住在离主干道 1000m以外的患者低 3.9 ml/min/1.73 m2[2]；暴露于空气污染严重的患者平均eGFR降低，而且每年肾脏功能下降速度增加[3]。而迄今为止最大规模的研究发现，空气中PM2.5浓度每增加10 μg/m3，肾功能测量值就会恶化20%或更高，其中以NO2和CO造成的肾功能损害风险最大[4，5]。
Jennifer Bragg-Gresham称：“与吸烟一样，空气污染含有可直接影响肾脏的有害毒素。肾脏血流量较大，一旦有什么因素危害到了身体的循环系统，肾脏将是第一个受害器官。”
研究者对全美3143个县的疾病预防和控制中心Medicare申报的数据和空气质量数据进行调查，其中CKD总患病率为17.2%，各县级CKD患病率中位数为16%（0%-60%），四分位数间距为13%-19%；PM2.5浓度中位数为12.2 μg/m3（6.1-16.8 μg/m3），四分位数间距为10.2-13.8μg/m3。从下面的图1我们可以看到，县级PM2.5浓度分布是呈现双峰态势。
然后，研究者将空气污染水平分成两组，一组为高污染组，PM2.5>12.2μg/m3，一组为低污染组，PM2.5 <12.2μg/m3，以评估受试者统计学特征。结果发现，PM2.5浓度较高的县，居住者年龄相对较小，女性和非西班牙裔黑人比例较高，糖尿病和高血压的患病率较高。 以下两幅地图也很能说明问题，a图表明的是每个县诊断为CKD的人数比例，b图表明的是这些县的平均PM2.5浓度。图中没有出现非常明显的CKD与PM2.5之间的分界线，不过可以看到蒙大拿州、新墨西哥州以及德克萨斯州西部的CKD发病率较低。图b显示了俄亥俄河谷南部沿着密西西比河，内华达州和加利福尼亚州东部以及阿巴拉契亚山脉的PM2.5浓度较高。研究还发现，在大城市中心区CKD的患病率明显较高（18.4%），在中小城市和非核心县CKD的患病率则慢慢下降至16.0%和15.1%（p<0.0001）。由于这种观察到这种关联，所以研究人员认为CKD和PM2.5之间的关联也能反映出这个县的城乡状况。
最后，研究人员将PM2.5划分成4个档次，分别观察不同浓度下CKD的患病率情况。在未校正的模型中，PM2.5浓度每升高4μg/m3，CKD的患病率就会上升1.12倍（95%CI：1.10-1.14）。在进行了患者特征和城乡状态的校正后，CKD的患病率上升1.03倍（95%CI：1.02-1.05）。而在人为划分的4个不同PM2.5浓度档次中，若将第一档次，也就是PM2.5 <10.2μg/m3作为参考标准1.00的话，那么第二档次的校正患病率为1.02（95%CI：0.99-1.04），第三档次的校正患病率为1.01（95%CI：0.98-1.03），第四档次的校正患病率为1.05（95%CI：1.03-1.07），此时的PM2.5浓度已经超过了13.8μg/m3。
现如今，空气污染时时刻刻都围绕着我们，我们在许多简单的日常活动中就能够遭遇到空气污染，例如烹饪和驾驶。还有一些就在我们身边的空气污染包括吸烟，燃烧木材，喷雾产品，家用电器等，以及最明显的工业排放和车辆尾气排放。空气污染有时还会含有重金属，如铅、汞和镉等，所有这些都会对肾脏产生非常不良的影响。污染的空气中含有的PM2.5是微观细小颗粒的混合物。因为这些颗粒几乎没有重量，所以它们能够在空气中停留非常长的时间，导致人们在毫不知情的状态下不可避免地将它们吸入自己的肺中。而经常吸入含有PM2.5的污染空气势必会导致严重的健康问题。
早先提出过的几种病理生理机制来解释空气污染与不良心血管和呼吸事件之间的关系，而这些机制中有许多与在CKD的起始和发展中起作用的机制类似，包括：交感神经系统兴奋性增高，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，血管内皮功能障碍，氧化应激，炎症，血小板粘附和聚集，胰岛素抵抗和代谢紊乱。比如，有研究表明PM2.5高的地区的个体具有较高水平的交感神经兴奋性和RAAS活性[6]，应用RAAS系统抑制剂治疗这些患者可以减缓CKD的进展。使用实验小鼠模型的研究还表明，空气污染与小鼠高氧化应激水平和血管内皮功能障碍有关[7]，解决了这些问题便可以延缓CKD的进展。
研究者称，“纵观严重污染地区和轻度污染地区，可发现严重污染地区慢性肾脏病发生率较高。” 所以，应对空气污染首要的就是要遏制住污染源的排放，尽量减少有害颗粒进入到我们的空气中。当暴露在所难免时，采取预防措施就显得至关重要，特别是对于那些已经存在健康问题或居住在人口密集或污染严重的城市里的人们。“在严重污染的地区，可以考虑戴上遮住口鼻的面罩，限制在户外逗留的时间，并且尽量避免在高交通流量的时段长时间通勤。”
