2017年8月8日21时19分，四川阿坝州九寨沟县发生7.0级地震。截止8月9日9点30分，已有13人死亡，175人受伤。医疗救援工作立即展开。
地震时房屋倒塌、桥梁断落、山崩、塌陷等引起的挤压伤，不仅可直接导致伤员死于灾害现场，还可导致幸存者出现挤压综合征，一旦发展到挤压综合征则病死率可高达50%-70%。因此，及时、有效的治疗挤压综合征，防止急性肾衰竭是目前急救中一大重点。
挤压综合征的定义
挤压综合征（CS）是指四肢或躯干肌肉丰富部位长时间受到挤压，出现的以肢体肿胀、坏死，高钾血症，肌红蛋白尿以及急性肾损伤为特点的临床综合征。CS导致AKI，主要是由于横纹肌溶解以后释放大量肌红蛋白阻塞肾小管以及直接导致肾单位损伤所致。
挤压综合征的诊断
◆ 有长时间受重物挤压的受伤史；体格检查见肢体渐进性皮肤肿胀，压痛明显，远端皮肤发白，皮温低，受累肌肉无力，牵拉痛等
◆ 持续少尿或无尿，并且经补液治疗尿量无明显增多；或者出现红棕色、深褐色尿；
◆ 尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型；
◆ 血清肌红蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高；
◆ 伴有急性肾损伤。
病理生理特征
挤压综合征的主要病理生理改变包括肌肉组织的直接损伤和缺血再灌注损伤两方面。持续的机械挤压力引起肌细胞和微血管损伤，低灌注导致肌细胞缺氧、水肿。如持续时间超过２.５ｈ，骨骼肌纤维即开始出现不可逆性坏死。组织缺氧还会引起细胞代谢异常、细胞膜完整性破坏，钾离子、乳酸、肌酸激酶及各种炎症介质和毒素被释放。
当压迫解除后，缺血肢体恢复血供，大量液体被扣留在骨筋膜室，一方面引起有效循环血量下降，造成低血容量性休克；另一方面，血供恢复将启动缺血-再灌注损伤机制，造成细胞内钙超载，自由基、肌红蛋白等大量释放。当肌红蛋白进入血循环后，被肾小球滤过，在肾小管内形成管型，阻塞肾小管，导致近端肾小管上皮细胞损伤，严重时可致肾缺血性梗死。最终导致低血容量休克、高钾血症、代谢性酸中毒、急性肾功能衰竭、凝血功能障碍、成人呼吸窘迫综合征和脓毒症等并发症。
CS合并AKI的特点
临床上CS合并AKI常常表现非常复杂，病情严重。多伴有严重的贫血，电解质紊乱，肌酶升高。常有多种严重的并发症，包括低血容量性休克，感染（包括气性坏疽，败血症），血小板减少，弥浸性血管内凝血（DIC)等凝血功能障碍，急性呼吸窘迫综合征（ARDS)，急性左心功能衰竭，以及低蛋白血症。
治疗
早期大量补液是挤压综合征一切治疗措施的基础，目的是通过补偿液体、改善微循环、稀释毒素及增加肾灌注来纠正休克，保护器官功能。首选静脉通道，静脉途径不可行时可考虑选择口服、鼻饲、骨髓输液及皮下输液等。
药物治疗主要包括抗感染、镇痛、纠正电解质紊乱（主要是高钾血症、低钙血症）等对症处理。但需注意的是由于肾脏损伤的存在，肾毒性药物的使用应尤其谨慎，如非甾体类消炎药就绝对禁用。
受到长时间挤压的伤员，出现少尿、无尿、氮质血症以及高钾血症、酸中毒等电解质和酸碱平衡紊乱，经补液治疗后无明显好转；或者如果补液3 L 以上仍无尿，合并容量超负荷的伤员，应尽早进行血液净化治疗。
